09-05-2008
Новые подходы к лечению ВИЧ инфекции. В работе группы ученых из университета штата Пенсильвания под руководством Эндрю
Хендерсона и Памелы Шварцберг из Национального института исследования генома человека
в Вифезда предложен новый подход к лечению вирусных инфекций. Статья об этом опубликована
в последнем выпуске журнала Proceedings of the National Academy of Sciences. В
настоящее время нет лекарства, гарантирующего полное излечение от ВИЧ-инфекции.
Действие существующих препаратов направлено на отдельные фрагменты вируса иммунодефицита,
однако этот вирус постоянно мутирует, образуя новые устойчивые к действию лекарств
формы. Ранее была высказана идея использования лекарств, которые не влияют напрямую
на ВИЧ, а создают в клетках такие условия, что репликация вируса затруднительна
или невозможна (аналогично действию бактериостатических средств в отношении бактерий
- в этом случае также нет гибели бактерий, но их размножения также не происходит).
Американские исследователи изучили иммунные клетки человека и установили, что
в них ВИЧ размножается очень слабо, если предварительная обработка клеток приводит
к ингибированию фермента киназы. Ингибитор киназы влияет на несколько процессов
в жизненном цикле вируса - на его проникновение в иммунную клетку, экспрессию
генов и возникновение нового вируса. Результат был подтвержден не только на клеточном
уровне - мыши-мутанты с отсутствующей в иммунных клетках киназой проявили значительно
более высокую устойчивость к действию ВИЧ. Доктор Хендерсон считает, что и в клинических
испытаниях можно будет наблюдать подобный эффект. Препаратов, способных подавить
действие киназы в иммунных клетках человека и при этом не обладающих сильным побочным
действием, исследователи не предложили, однако, по мнению Хендерсона, для крупных
фармацевтических компаний это не проблема, у них уже есть ряд аналогичных препаратов,
и надо лишь выбрать наиболее эффективный и безопасный. Более серьезной проблемой
является возможное влияние ингибитора киназы на функционирование иммунных клеток
в целом. Однако, утверждает доктор Шварцберг, ингибитор киназы не приводит к полной
утрате функций иммунных клеток у лабораторных животных, в этом случае происходит
лишь замедление иммунных реакций на действие других вирусов. Исследователи подчеркивают,
что их метод не имеет ничего общего с разработкой вакцины против ВИЧ, не является
профилактическим средством, а направлен на предотвращение развития вируса в организме
человека.
В другом исследовании вместо вирусных белков, обладающей высокой изменчивостью,
Памела Шварцберг и её коллеги нацелились на ITK белок человеческого организма,
используемый вирусом иммунодефицита человека во время жизненного цикла.
В здоровом организме белок ITK участвует в работе T-лимфоцитов, позволяя им атаковать
чужеродные частицы. Но он же помогает вирусу проникнуть в клетку и благополучно
размножаться внутри. Удаление этого белка в культуре лимфоцитов существенно замедлило
инфицирование клеток, размножение и сборку вирусных частиц. Результаты работы
также опубликованы в последнем номере Proceedings of the National Academy of Sciences.
Поскольку наши гены, в отличие от вирусных, куда меньше склонны к перестройкам
и изменению, то такие противовирусные препараты будут обладать гораздо большей
стабильностью и надежностью по сравнению с существующими методами, направленными
на блокирование вирусных белков и генов. Конечно, испытания пока проведены только
в культуре in vitro, так что судить о побочных эффектах нового вида лечения на
всем организме пока нельзя.
|