Общество Объединение HIV.LV+371 26062077 (ежедневно 9 - 21)
apvieniba@apvienibahiv.lv

 
   
21305

Интересное открытие без практической ценности
увидеть комментарии (0)


15.02.2012


Две статьи:
*************************************************************************
Исследователи из США обнаружили механизм, с помощью которого некоторые иммунные клетки человека могут отражать атаку ВИЧ. Он оказался связан с расщеплением "строительного материала" ДНК, необходимого для размножения как самой клетке, так и вирусу.
В 2011 году было обнаружено, что ключевым веществом, обеспечивающим невосприимчивость макрофагов и дендритных клеток к ВИЧ, является белок SAMHD1. Однако механизм его действия до сих пор известен не был.
Исследователи из Университета Рочестера в штате Нью-Йорк выяснили, что SAMHD1 снижает в клетке уровень дезоксинуклеотидтрифосфатов (дНТФ), из которых синтезируется ДНК. При атаке ВИЧ этот белок снижает концентрацию дНТФ до уровня, при котором синтез ДНК, необходимой для размножения вируса, не происходит.
При этом клетка не производит и собственную ДНК, но, поскольку дендритные клетки и макрофаги являются зрелыми не размножающимися клетками, для их жизнедеятельности это не критично. Когда ученые в лабораторных условиях лишали иммунные клетки белка SAMHD1, в них увеличивался уровень дНТФ, и они становились восприимчивы к ВИЧ, говорится в публикации в журнале Nature Immunology.
"Макрофаги буквально съедают опасные микроорганизмы, и вы не захотите, чтобы эти организмы заимели в распоряжение клеточные механизмы размножения. Самим макрофагам эти механизмы тоже не нужны, поскольку они не размножаются. Поэтому у них есть SAMHD1, чтобы избавляться от сырья для размножения этих микроорганизмов. Это прекрасная защита", - прокомментировал полученные результаты исследователь Пэк Ким (Baek Kim).
При этом исследователи отметили, что функции SAMHD1 вряд ли удастся использовать в терапии ВИЧ-инфекции.
Источник:
http://medportal.ru/mednovosti/news/2012/02/13/resistance/
*************************************************************************
Клетки-макрофаги, пустив в себя ВИЧ, ограничивают ему доступ к ресурсам, которые необходимы вирусу для размножения. Но в такой стратегии иммунитета есть свои минусы: голодающий вирус затаивается в макрофагах, уклоняясь от обнаружения иммунитетом и от атак противовирусных лекарств.
Однако, не все клетки пускают вирус в себя. Есть и такие, которые полностью закрыты для ВИЧ, то есть обладают неким секретным оружием, и понимание механизмов его работы пришлось бы очень кстати при создании противовирусных препаратов. К таким клеткам можно отнести белок SAMHD1, который не даёт ВИЧ заражать макрофаги и древовидные иммунные клетки. Механизм действия этого белка описывают исследователи из Медицинского центра Университета Рочестера (США). Вирус, попав в клетку, использует для копирования собственной ДНК клеточные ресурсы, то есть дезоксирибонуклеотиды, из которых состоит любая ДНК и которые нужны клетке так же, как и вирусу. Оказалось, что белок SAMHD1 разрушает внутриклеточные дезоксирибонуклеотиды, лишая вирус возможности воспроизводства. Можно сказать, что вирус в макрофагах голодает, если под голодом иметь в виду не энергетические ресурсы, а стройматериалы, необходимые для воспроизведения генома. Функция макрофагов, как известно, заключается в пожирании инфекционных агентов и инфицированных клеток. Но в случае поедания вируса есть опасность, что он начнёт размножаться внутри съевшего его макрофага. Поэтому у этих иммунных клеток выработался механизм, который лишает вирусы ресурсов к размножению. Правда, с ВИЧ это работает не так хорошо, как хотелось бы. ВИЧ использует макрофаги как камеру хранения: не имея возможности размножаться в них, он, однако, способен переждать в макрофаге трудные времена, уклоняясь как от обнаружения иммунной системой, так и от атак лекарств. 
Источник:
http://www.19rus.ru/more.php?UID=39951




 
      назад

atstāj tukšu: atstāj tukšu:
имя:




введите предохранительный код:

Visual CAPTCHA