Повышенный риск атеросклероза вызывает сама ВИЧ-инфекция, а не препараты
увидеть комментарии (0)
12.03.2011
Публикация с сайта www.parniplus.ru по материалам www.aidsmap.com
Как сообщает aidsmap.com, это показали результаты недавнего французского исследования. Кроме того, противовоспалительная реакция, похоже, уменьшает риск атеросклероза независимо от продолжительности ВИЧ-инфекции. Утолщение стенки сонной артерии происходит из-за отложений холестерина, кальция и образования бляшек. Такое утолщение это надежный медицинский показатель повышенного риска сердечнососудистых заболеваний. Несколько предыдущих исследований показали, что у людей с ВИЧ-инфекцией риск сердечнососудистых заболеваний выше, чем у их ВИЧ-отрицательных ровесников. Были определены несколько факторов, включая терапию с некоторыми ингибиторами протеазы и такими НИОТ как абакавир и диданозин, которые повышают риск сердечных заболеваний. Кроме того, у людей с ВИЧ могут быть такие же факторы риска сердечнососудистых заболеваний, что и у всех остальных курение, возраст, повышенный уровень липидов в крови. Тем не менее, некоторые исследования предположили, что сама ВИЧ-инфекция и вызванное ею воспаление могут приводить к сердечнососудистым заболеваниям. Определить точную причину такого риска очень трудно, так как факторы могут накладываться друг на друга. Например, большинство людей с ВИЧ, которые принимают участие в исследованиях, курят или много курили в прошлом. Кроме того, не во всех исследованиях учитывается продолжительность ВИЧ-инфекции, иммунодефицит, вирусная нагрузка или продолжительность приема терапии. Новое исследование, которое было представлено на 18-ой Конференции по ретровирусам и оппортунистическим инфекциям в Бостоне, исключило большинство посторонних факторов. Исследованиям руководили несколько ведущих международных экспертов по нарушениям обмена веществ при ВИЧ-инфекции. Исследование сравнивало мужчин с продолжительной ВИЧ-инфекцией, которые были инфицированы более 7,9 лет назад, и мужчин, которые были инфицированы менее 7,9 лет назад, а также мужчин, не принимавших терапию против ВИЧ и ВИЧ-отрицательных мужчин того же возраста. В исследовании приняли участие 100 мужчин, которые были инфицированы от 3,8 до 14 лет назад и принимали терапию, средняя продолжительность жизни с ВИЧ составила более 7,9 лет. Между группами не было значительной разницы в сердечнососудистых показателях (уровнях холестерола или трициклидов). Возраст участников тоже не различался между группами. Все участники исследования никогда не курили, что позволило исключить влияние курения на результаты. Курение очень распространено среди людей с ВИЧ, и это очень значимый независимый фактор риска атеросклероза. В рамках исследования учитывался уровень CD4, вирусная нагрузка и продолжительность приема терапии. Исследование показало, что утолщение комплекса интима-медиа сонной артерии связано с продолжительностью ВИЧ-инфекции, но не зависит от антиретровирусной терапии. Утолщение также было связано с пониженным уровнем противовоспалительных цитокинов. При этом пониженный уровень адипонектина вещества, которое регулирует несколько аспектов обмена веществ и понижает риск сердечнососудистых заболеваний, был очень сильно связан с утолщением сонной артерии. Чем выше был уровень противовоспалительных цитокинов, тем меньше был риск утолщения артерии. Это говорит о том, что именно пониженный уровень этих цитокинов главная причина сердечнососудистых заболеваний у людей с ВИЧ. В другом исследовании, которое было проведено среди 235 000 пациентов нескольких клиник американского штата Калифорния (из них 20 775 ВИЧ-положительных пациентов), показало, что для людей с ВИЧ риск инфаркта миокарда был выше на 40%, а риск сердечнососудистых заболеваний был на 20% выше, чем для их ВИЧ-отрицательных ровесников. Среди ВИЧ-положительных пациентов, принимавших антиретровирусную терапию, риск сердечнососудистых заболеваний был, в первую очередь, связан с иммунодефицитом. Если уровень CD4 был ниже 500 клеток/мл, то это значительно повышало риск сердечнососудистых заболеваний. Если до приема терапии уровень CD4 был ниже 200 клеток/мл, то это также повышало риск, независимо от нынешнего иммунного статуса. Среди пациентов, не принимавших терапию, повышенный риск сердечнососудистых заболеваний наблюдался только при уровне CD4 от 200 до 499 клеток/мл. Вероятно, это связано с тем, что продолжительность заболевания была ниже у тех, кто не принимал терапию. В наибольшей степени риск сердечнососудистых заболеваний у ВИЧ-положительных пациентов был связан с возрастом, чего и следовало ожидать. Для людей с ВИЧ старше 65 лет риск был выше в 12 раз по сравнению с людьми в возрасте от 18 до 39 лет. Для людей в возрасте от 50 до 64 лет риск был выше в шесть раз. Для людей в возрасте от 40 до 49 лет риск сердечнососудистых заболеваний был в 2,5 раза выше, чем для людей в возрасте от 18 до 39 лет. Время с момента диагностики ВИЧ не оказывало значительного влияния, и даже связь с курением была очень скромной по сравнению с возрастом. Авторы исследования предупреждают, что их данные нельзя переносить на женщин и мужчин из этнических меньшинств, и они признают, что не учитывали такой важный фактор как история сердечнососудистых заболеваний в семье. Тем не менее, исследователи считают, что полученные данные поддерживают раннее начало приема антиретровирусной терапии.
Могут ли ингибиторы CCR5 уменьшить риск сердечнососудистых заболеваний?
На той же конференции в Бостоне было представлено очень интригующее исследование ученых из Калифорнийского университета Сан-Франциско. Оно показало, что эндотелиальная дисфункция ранний показатель сердечнососудистых заболеваний, была связана с высоким уровнем рецепторов CCR5 на клетках CD4 у ВИЧ-положительных мужчин с вирусной нагрузкой ниже 75 копий/мл. Исследование было проведено среди 58 участников, главным образом мужчин, со средним уровнем CD4 502 клетки/мл и очень низким маркером эндотелиальной дисфункции. Исследователи попытались определить, какие иммунологические маркеры, показатели иммунной активации, связаны со снижением эндотелиальной функции у людей с неопределяемой вирусной нагрузкой. Теперь эта же группа ученых планирует определить, как усиление терапии препаратом маравирок, ингибитором CCR5, повлияет на эндотелиальную дисфункцию. Они также хотят протестировать усиление терапии с помощью препарата ралтегравир, ингибитора интегразы. Вполне возможно, что добавление в режим лечения препаратов новых классов сможет уменьшить риск сердечнососудистых заболеваний.
назад